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小鼠γ-疱疹病毒68型在口服新霉素预防肝功能障碍的IL-27缺陷小鼠中诱导严重肺炎
2018-04-18

IL-27是由p28和EBI3组成的免疫调节细胞因子。它的受体也有两个亚基,WSX1和gp130。尽管IL-27促进幼稚T细胞的Th1分化,但它也能在效应Th1细胞中诱导IL-10的表达以减少过度的免疫反应。通过使用p28缺陷小鼠和WSX1缺陷小鼠(统称为IL-27缺陷小鼠),我们检查了IL-27在小鼠γ-疱疹病毒68(MHV68)(一种EBV的小鼠模型)的原发感染中的作用。在呼吸道感染MHV68后,虽然MHV68感染本身在IL-27缺陷型小鼠中被更好地控制,但IL-27缺陷型小鼠比野生型小鼠具有更加严重的肺部炎症。尽管上皮细胞和肺泡巨噬细胞主要由MHV68感染,但间质巨噬细胞和树突细胞是IL-27的主要生产者。L-27缺陷小鼠肺部炎症的特点是比野生型小鼠通过更多的干扰素γ产生CD8+T细胞和更少的IL-10产生CD8+T细胞。在IL-27缺陷的小鼠中,传染性单核细胞增多症样疾病也加重,伴有显着的脾肿大和重症肝炎。在感染MHV68的小鼠的肝脏中注意到产生IFN-γ的效应细胞的浸润和CXCR3配体趋化因子CXCL9,CXCL10和CXCL11的上调。口服新霉素有效改善肝炎,肝脏中这些趋化因子的产生减少,表明肠道微生物群通过上调这些趋化因子在肝脏炎症中起作用。总的来说,在原发感染MHV68中,IL-27对IL-10产生效应细胞是必不可少的。我们的研究结果也可能提供与传染性单核细胞增多症相关的肝炎机制的新见解。


原文来源:http://portal.nstl.gov.cn/STMonitor/home/bianyi_recordshow.htm?controlType=openhome&link=las&id=52459