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TLR2刺激通过诱导Kupffer细胞扩张和IL-10产生增强肝内髓样细胞衍生的细胞介导的T细胞耐受性
2018-04-19

肝APCs在促进肝脏免疫耐受中发挥重要作用。最近,我们已经证明TLR2刺激肝窦内皮细胞恢复其抑制性质以诱导T细胞免疫。然而,关于TLR2刺激如何调节其他肝APC的免疫功能的信息很少。在当前的研究中,我们调查了TLR2刺激是否影响肝内髓样细胞(iMDC)的功能并阐明了iMDC诱导T细胞免疫的机制。我们可以证明来自C57BL / 6小鼠的iMDC可以以非接触依赖性方式有效地抑制T细胞活化。通过iMDCs的Ag介导导致幼稚的CD8T细胞耐受。令我们惊讶的是,不是诱导细胞功能成熟,TLR2配体棕榈酰-3-半胱氨酸 - 丝氨酸 - 赖氨酸-4(P3C)刺激进一步增强了iMDC的抑制性和耐受性。P3C给药后,iMDCs的Kupffer细胞(KCs)的数量显着增加。机制分析显示KCs对于P3C刺激的iMDC增强抑制T细胞活化是必不可少的。iMDC介导的CD8 T细胞抑制由可溶性介质介导,其中之一是P3C刺激后由KC分泌的IL-10。IL-10阻断可部分消除iMDC介导的T细胞抑制。此外,对iMDC的乙型肝炎病毒颗粒刺激也可以通过TLR2依赖性方式诱导细胞产生IL-10。


原文来源:http://portal.nstl.gov.cn/STMonitor/home/bianyi_recordshow.htm?controlType=openhome&link=las&id=52571