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        在HIV分子流行病和进化方面,1)从新的视角对HIV及其祖先SIV的进化规律和特点进行了对比,提出了HIV进化趋势及宿主适应性研究的新思路;2)发现国际上沿用数十年的HIV重组毒株命名国际通用标准存在缺陷,提出了建设性的修改意见;3)通过对快速增长的CRF01_AE毒株的流行及溯源分析,揭示该毒株至今已经在男同、异性性传播和静脉吸毒人群中引起广泛流行。其中CRF01_AE-v毒株在中国的分布最广,数量最多;4)全面深入的对中国和非中国的HIV-1基因组序列特征进行分析,建立了一套新的适合大量数据的分析流程。改进了传统的进化分析在HIV-1 的流调研究,药物及疫苗研发等方面的应用。同时集中分析了东南亚,非洲和南部非洲三个极具HIV-1流行传播特点的热点地区的模式特征,最终为中国地区乃至全球的HIV流行病学研究,公共卫生,特别是疫苗的设计提供有价值的参考。

         在HIV-1感染致病机制研究方面,发现了抗病毒因子TRIM22对NF-κB的影响可能与TRIM22表达的生理环境和其被诱导的因素有关;另外,证明了TRIM11不仅能够抑制HIV-1的复制早期逆转录前脱衣壳过程,也可以抑制病毒的包装释放过程。该研究为控制HIV-1的复制提供了新的靶点。也证明了病毒蛋白Vpr能够通过VprBP介导的蛋白酶体途径降解病毒限制因子APOBEC3G,与已报道的Vif蛋白通过Vif-Cul5途径降解该限制因子相结合,揭示了病毒蛋白之间具有一定的协同作用,为研究HIV-1病毒同宿主细胞相互影响的作用机制提供了新的研究思路。

         在HIV/HCV共感染研究方面,我们发现Vpr蛋白可能通过调控宿主因子特异性增强HCV RNA的复制,为共感染研究提供了新的思路。

         在动物模型研究方面,构建了嵌合中国CRF08_BC env基因的SHIV-KBQJ-12分子克隆,并已证明该克隆病毒在人和恒河猴的外周血淋巴细胞(PBMC)中及恒河猴体内均具有一定的复制能力,成功建立了SHIV/恒河猴感染模型。暗示了SHIV-KBQJ-12毒株可以被用于评价针对中国HIV-1 CRF08_BC包膜蛋白设计的候选艾滋病疫苗。关于SHIV感染性克隆已向国家专利局申请相关专利。