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王延轶 研究员,博士,"万人计划"入选者,国家杰出青年基金获得者

      在北京大学生命科学学院、美国科罗拉多大学医学院(University of Colorado School of Medicine)、武汉大学先后分别获得学士、硕士和博士学位。曾任武汉大学讲师、副教授。

     先后主持或承担过国家自然科学基金、973等多项课题。2010年获得由中国免疫学会颁发的中国免疫学青年学者奖,2011年荣获武汉大学"珞珈青年学者"称号,2012年当选中组部"青年拔尖人才支持计划",并入选"万人计划"第一批青年拔尖人才,2014年国家杰出青年基金获得者,2015年获"湖北青年五四奖章",兼任中国免疫学学会青年工作者委员会副主任委员。国家自然科学进步二等奖第三完成人。主要研究方向为宿主抗病毒天然免疫信号通路调控、炎症反应信号转导及其调控,在相关领域做出了具有重要国际影响的成果。已在Molecular Cell、Cell Host & Microbe、PNAS、Cell Research等国际知名刊物发表SCI论文15篇。代表性论文:Cell Research (2016), JMCB(2016), PNAS (2013), PNAS (2010) 107:815-820;Molecular Cell (2005) 19:727-740;PNAS (2011) 108:19341-19346。

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通讯地址:武汉市武昌区水果湖街小洪山中区44号

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课题组简介 课题组简介

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     分子免疫学学科组自2012年3月份组建以来,在学科组人员的共同努力下,实验室现已拥有先进的实验仪器和实验平台,具备在分子、细胞及动物各个水平上顺利开展科研课题的条件。同时,课题组拥有一支年轻且富有朝气的科研队伍,目前由研究员1名,副研究员2名,实验技术及科研管理人员1名,博士后3人,在读博士研究生6人及在读硕士研究生3人共同组成。学科组还与武汉大学医学研究院联合培养在读博士研究生1人,在科学研究及人才培养方面具有扎实的平台。

研究兴趣及研究方向 研究兴趣及研究方向

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        在与病毒的长期博弈过程中,宿主形成了高度复杂和精细的抗病毒感染免疫机制。长期以来,人们主要关注的是病毒感染机体后,机体所产生的适应性免疫反应而忽略了病毒诱导的天然免疫反应。但随着研究的深入,科学家们发现天然免疫反应在抗病毒反应中起着极其重要的作用。天然免疫的研究已经成为了近十年来的免疫学研究热点,Jules Hoffmann 和Bruce Beutler由于最早发现了在特定免疫细胞中表达的Toll样受体(TLRs,Toll-like receptors)而于2011年获得了诺贝尔生理学与医学奖。

       如下图所示,病毒感染机体后,宿主细胞内的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)可以识别病毒的保守成分---病原相关模式识别受体(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs),如病毒DNA和RNA。这些受体检测到病毒核酸被激活后,通过一系列的复杂信号级联转导反应,激活转录因子NF-kB及IRFs。NF-kB活化后,一方面能够诱导促炎症细胞因子如TNF-a、IL-1b的表达来介导炎症反应的发生;同时,NF-kB与IRFs协同作用,激活I型干扰素启动子,诱导I型干扰素的表达。I型干扰素一方面诱导下游抗病毒蛋白的表达而抑制病毒复制或者引起被感染细胞凋亡,从而介导抗病毒天然免疫应答。另一方面,I型干扰素还能够促进树突状细胞的成熟及活化,从而促进适应性免疫应答。

       本实验室研究工作主要集中在抗病毒天然免疫及炎症反应信号转导机制的研究,已经做出了具有重要且持续性国际影响力的研究成果。发现了重要接头蛋白VISA及其复合物成员WDR5在病毒感染诱导I型干扰素信号通路中的重要作用及其机制,阐释了WWP2、A20等蛋白负调控I型干扰素表达的机制;发现了TRIM8及MIB1调控炎症因子诱导NF-kB激活的机制,为解析炎症反应信号转导的调控机制提供了新线索。所发表的论文累计影响因子超过140点,被SCI他引超过960次,其中Cell,Science,Nature(含Nature Reviews)刊载论文引用超过140次。

实验室研究主要集中于以下方向:

  • 模式识别受体诱导I型干扰素表达的调控机制:以RNA和DNA病毒的感染为研究模型,综合运用表达克隆、亲和纯化等多种筛选方法,寻找病原微生物通过模式识别受体诱导I型干扰素表达这一过程的关键调节蛋白,从分子、细胞、动物模型等层次阐述它们的生物学功能与调节机制,揭示这些调节蛋白的失调在自身免疫疾病发生中的作用。

  • 炎症反应过程中NF-kB活性调控机制病原微生物感染后,通过模式识别受体激活转录因子NF-kB,诱导 TNFa,IL-1等炎症因子的表达。这些炎症因子进一步激活NF-kB,诱导下游相关蛋白的表达并引起炎症反应。我们将系统的鉴定诱导产生IL-1的蛋白,研究这些蛋白的分子作用机制,利用基因敲除小鼠模型研究这些蛋白在炎症反应中的作用和机制。